سندرم دامپینگ
سندرم دامپینگ سندرم دامپینگ (انبار کردن) یک پاسخ فیزیولوژیک پیچیده به وجود مقادیر بیش از حد معمول غذا یا مایعات در اوایل روده کوچک است. این سندرم عموما در اثر کاهش نظم طبیعی در تخلیه معده و دستگاه گوارش و واکنش‌های کلی بدن به یک وعده غذایی به وجود می‌آید. این سندرم می‌تواند به دنبال برداشت بخشی از معده و یا کل آن (گاستروکتومی) و یا دست کاری دریچه پیلور معده بروز کند. سندرم دامپینگ در نزدیک به 5 درصد موارد پس از جراحی کوچک و تا بیش از 40 درصد بعد از گاستروکتومی کامل ظاهر می‌شود. بعد از جراحی معده، حجم بخش باقیمانده معده در طی یک دوره چندماهه کمی افزایش می‌یابد. در روش‌های جراحی جدیدتر، سندرم دامپینگ کمتر بروز می‌کند.
به دنبال برخی از انواع جراحی معده، عوارضی چون سوء جذب یا اسهال چرب به همراه دامپینگ و هیپوگلیسمی ایجاد می‌گردد. حدود 10 درصد بیماران به دلیل عبور سریع غذا، کاهش لیپاز معدی و یا عدم کفایت عملکرد صفراوی و پانکراسی به اسهال چرب ثانویه مبتلا میشوند. این مسأله به دلیل اختلال در زمان ورود غذا به روده کوچک و آزاد سازی هورمون‌ها وآنزیم‌های روده‌ای و کاهش کارایی هضم است. بیمارانی که قبل از جراحی معده مشکل عدم تحمل لاکتوز نداشته‌اند، امکان دارد که بعد از جراحی به کمبود نسبی لاکتاز مبتلا شوند، این مسأله یا به علت ورود غذا به روده کوچک با سرعت بیشتر و یا به خاطر افزایش سرعت انتقال از ابتدای روده کوچک است.
ممکن است کم خونی، پوکی استخوان و کمبود‌های ویتامینی و املاح معدنی، به علت سوء جذب طولانی مدت با محدودیت دریافت غذایی ایجاد شود. احتمال کاهش ترشح اسید می‌تواند سبب کمبود آهن گردد که بطور طبیعی باعث کاهش ترکیبات آهن می‌شود و امکان جذب، انتقال سریع و کاهش تماس با جایگاه‌های جذب آهن یا کم خونی را فراهم می‌کند. کمبود آهن در این صورت باعث بروز آنمی مگالوبلاستیک می‌شود. چنانچه مقدار مخاط معدی کاهش پیدا کند، تولید فاکتور داخلی به میزان لازم برای جذب کامل ویتامین B12 کاهش می‌یابد و می‌تواند منجر به آنمی پرنیشیوز گردد. رشد بیش از حد باکتری‌ها در روده کوچک نیز سبب کاهش ویتامین B12 می‌گردد؛ زیرا باکتری‌ها با میزبان در استفاده از این ویتامین رقابت می‌کنند. بعد از گاستروکتومی عموما بیماران باید دوزهای پیشگیری کننده ویتامین B12 را به صورت تزریقی دریافت نمایند.
بیمارانی که دچار علائم بعد از جراحی معده هستند، اغلب با کاهش وزن روبه‌رو می‌گردند. کاهش وزن نتیجه دریافت ناکافی مواد غذایی است که در اثر ترس و اضطراب ایجاد می‌شود و اغلب با گیجی و عوارض ضعیف کننده همراه است. بعضی بیماران عوارض ظاهری را اشتباها به جای این که ناشی از مقدار، ویژگی و یا نوع غذای مصرفی بدانند، ناشی از خود غذا خوردن می‌دانند. گاهاً بیماران مصرف انواع غذاها را به درد و ناراحتی ایجاد شده مربوط می‌دانند و به‌ندرت غذاهای مناسب را بر اساس تجربیات‌شان انتخاب می کنند.
درمان سندرم:
بسته به نوع جراحی و روش‌های تغذیه مورد استفاده فرد، شدت علائم بیماری از خفیف تا ناتوانی نسبی طبقه‌بندی می‌شود. با آنکه عوارض و پیامدهای کوتاه مدت و درازمدت بسیار هستند، ولی بهبود رژیم غذایی می‌تواند باعث کاهش و یا از بین رفتن علائم در اکثر افراد گردد. برای آن دسته از بیماران که علیرغم تغییر عادات غذایی همچنان علائم و عوارض در آنها مشاهد می‌شود، از داروهای کاهش دهنده حرکات دستگاه گوارش استفاده می‌کنند. علائم طی مراحل متعدد به وجود می‌آیند، که هر یک با مکانیسم‌های متفاوت، با تخلیه غذا و نوشیدنی‌ها به داخل روده کوچک ارتباط دارند و همه بیماران، پیامدهای بیماری را با یک شدت بروز نمی‌دهند. در کل این عوارض در 3 مرحله ظاهر میشوند:
در اولین مرحله، بیماران 10 تا 20 دقیقه پس ازخوردن وعده غذایی با پری شکمی و تهوع روبه‌رو میشوند. این مرحله با تورم روده کوچک به خاطر وجود غذا و مایعات و همچنین تغییر جهت جزئی مایع از درون خون به درون روده همراه است. علت این تغییر جهت هیپرتونیک شدن غذا در اثر عمل آنزیم‌ها است. در این زمان علائمی مثل بر افروختگی، تپش قلب، ضعف، عرق کردن در بیماران ایجاد می‌شود که افراد مبتلا نیاز به نشستن یا دراز کشیدن پیدا می‌کنند.
مرحله میانی که از حدود 20 دقیقه تا بیش از 1 ساعت بعد از خوردن غذا ایجاد می‌شود، با تورم شکم، افزایش نفخ، درد ناشی از دل پیچه و اسهال همراه می‌باشد. علائم کولونی با تشدید سوء جذب کربوهیدراتها و سایر مواد غذایی خورده شده و به دنبال آن تخمیر مواد وارد شده به کولون مرتبط است.
مرحله آخر، 2 تا 3 ساعت پس از وعده غذایی اتفاق می افتد که توام با واکنش کاهش قند خون یا هیپوگلیسمی (تغذیه‌ای) است. بیماران دچار علائمی مثل عرق کردن، اضطراب، ضعف، لرزه و یا گرسنگی شده و تمرکز خود را از دست می‌دهند. عبور سریع به همراه هیدرولیز و جذب کربوهیدراتها باعث افزایش شدید در سطح انسولین و به دنبال آن کاهش سطح گلوکز خون می‌گردد. تغییرات سریع در سطح گلوگز خون و ترشح پپتیدهای روده‌ای و پلی پپتید شبه گلوکاگون مسؤول ایجاد بخشی از علائم یادشده هستند.
تغذیه درمانی در سندرم دامپینگ :
غذاهای پروتئینی و چرب به دلیل آهسته تر بودن جذبشان بهتر از کربوهیدراتها تحمَل می شوند ، مصرف مایعات به همراه غذا به دلیل تسریع در فرآیند هضم توصیه نمی شود ، دراز کشیدن بعد از غذا سبب کاهش علائم می شود ، مصرف مکمل های فیبری سبب کاهش زمان عبور غذا و کاهش قند خون می شود (خصوصاً فیبرهای محلول موجود در میوه جات وسبزیجات)
اغلب بیماران مبتلا به این سندروم قادر به تحمَل لاکتوز نمی باشند.
میزان انرژی از چربی (45-35) ، از پروتئین (20) درصد و از لاکتوز (6 گرم یا کمتر در هر وعده) می باشد.
نکته :
- رژیم بیماران با سندرم داپینگ حاوی پروتئین بالا و چربی متوسط و کربوهیدرات پیچیده است.
- لاکتوز در شیر و بستنی چندان تحمَل نمی شود. پنیر و ماست بهتر تحمَل میشوند.
- ویتامین D و کلسیم به صورت مکمل داده شوند.
منبع :
کتاب تغذیه کراوس
